El Síndrome de Abstinencia Post-Agudo (SAPA), también conocido por sus siglas en inglés PAWS (Post-Acute Withdrawal Syndrome), hace referencia a una fase prolongada de disfunción neuropsicológica que ocurre tras la retirada aguda de sustancias adictivas como el alcohol, los opioides, los estimulantes y las benzodiacepinas. A diferencia del síndrome de abstinencia agudo, que se manifiesta a los pocos días tras el cese del consumo, el SAPA puede durar semanas, meses o incluso años, repercutiendo significativamente en la capacidad de la persona para mantener la abstinencia a largo plazo (Martinotti et al., 2018).
Características clínicas del SAPA
El SAPA se presenta con síntomas cambiantes y no siempre lineales, que incluyen:
- Disforia e irritabilidad
- Trastornos del sueño (insomnio o hipersomnia)
- Anhedonia y fatiga
- Dificultades cognitivas (problemas de concentración, memoria de trabajo reducida)
- Ansiedad y síntomas depresivos intermitentes
- Hipersensibilidad emocional
Estos síntomas no pueden explicarse por comorbilidades psiquiátricas previas, aunque muchas veces las agravan. Se ha demostrado que estas manifestaciones están relacionadas con alteraciones persistentes en neurotransmisores como la dopamina, serotonina, GABA y glutamato (Koob & Volkow, 2016).
Bases neurobiológicas del SAPA
Durante la adicción activa, el sistema de recompensa cerebral experimenta una sobreestimulación dopaminérgica. Con el cese del consumo, este sistema queda hipoactivo, provocando síntomas de anhedonia y apatía. A nivel neuroanatómico, se observan cambios en la corteza prefrontal, sistema límbico y núcleo accumbens, regiones implicadas en el control inhibitorio, regulación emocional y toma de decisiones (Heilig et al., 2021).
Además, el SAPA se asocia con un estado de «hipersensibilización del estrés», en el que el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) reacciona de manera exagerada a estímulos ambientales leves, perpetuando síntomas de ansiedad y disforia (Sinha, 2008).
Intervenciones terapéuticas para el abordaje del SAPA
El tratamiento del SAPA es multidisciplinar y debe ser individualizado. Entre las estrategias clínicas más efectivas se encuentran:
1. Psicoterapia
- Terapia Cognitivo-Conductual (TCC): útil para identificar pensamientos disfuncionales asociados al craving y la recaída.
- Terapias de tercera generación: como la Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT) y Mindfulness, que ayudan a aceptar la presencia de síntomas sin actuar impulsivamente frente a ellos (Bowen et al., 2014).
2. Psicoeducación
Informar al paciente acerca del SAPA y sus consecuencias es imprescindible para reducir la ansiedad anticipatoria y prevenir recaídas. Comprender que los síntomas son parte del proceso de recuperación ayuda a fortalecer la motivación y la adherencia terapéutica.
3. Apoyo farmacológico
Aunque no existe un fármaco específico aprobado para el SAPA, ciertos medicamentos pueden aliviar síntomas asociados (Martinotti et al., 2018). Estos medicamentos deben ser prescritos por un especialista en psiquiatría, junto con el resto del equipo terapéutico del paciente. Además, es importante realizar un seguimiento constante con el fin de retirar correctamente el fármaco.
4. Red de apoyo social
La inclusión del paciente en terapias grupales y la implicación del entorno familiar pueden ofrecer contención emocional, reducir el aislamiento y brindar modelos de recuperación sostenida.
Conclusión
El SAPA representa una de las principales causas de recaída en los procesos de rehabilitación de adicciones, al generar sintomatología emocional y cognitiva intensa que desafía la capacidad de la persona para mantener la abstinencia. Aceptar su existencia, comprender sus mecanismos subyacentes y aplicar intervenciones psicológicas y farmacológicas apropiadas son pasos esenciales para mejorar el pronóstico del tratamiento. La formación de los profesionales en este fenómeno es vital para el acompañamiento efectivo y empático del proceso de recuperación.
Bibliografía
Bowen, S., Chawla, N., & Marlatt, G. A. (2014). Mindfulness-Based Relapse Prevention for Addictive Behaviors: A Clinician’s Guide. Guilford Press.
Heilig, M., Epstein, D. H., Nader, M. A., & Shaham, Y. (2021). Time to connect: bringing social context into addiction neuroscience. Nature Reviews Neuroscience, 22(8), 471–482. https://doi.org/10.1038/s41583-021-00481-0
Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760–773. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(16)00104-8
Martinotti, G., Di Nicola, M., Tedeschi, D., Cundari, S., & Janiri, L. (2018). Substance-related exogenous psychosis: a post-acute perspective. Frontiers in Psychiatry, 9, 420. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00420
Sinha, R. (2008). Chronic stress, drug use, and vulnerability to addiction. Annals of the New York Academy of Sciences, 1141(1), 105–130. https://doi.org/10.1196/annals.1441.030
