Durante mucho tiempo se ha pensado que la adicción es producto de falta de voluntad. Sin embargo, esto dista mucho de la realidad. Actualmente, la ciencia ha demostrado que se trata de un trastorno complejo, con bases neurobiológicas sólidas. Comprender cómo la adicción altera el cerebro puede ayudar a mejorar la empatía hacia quienes la padecen y desarrollar estrategias de tratamiento más eficaces.
¿Qué dice la neurobiología sobre la adicción?
Según la American Society of Addiction Medicine (ASAM, 2019), la adicción es “una enfermedad crónica del cerebro que implica centros relacionados con la recompensa, la motivación, la memoria y el control”. La conducta adictiva aparece como resultado de un desequilibrio neuroquímico que afecta la toma de decisiones, el control de impulsos y la regulación emocional.
El sistema de recompensa dopaminérgico
El principal circuito de la adicción es el sistema de recompensa, especialmente la vía mesolímbica dopaminérgica. Esta red neuronal conecta el área tegmental ventral (VTA) con el núcleo accumbens, liberando dopamina (un neurotransmisor clave en la experiencia del placer y la motivación) ante estímulos gratificantes como la comida, el sexo o determinados eventos vitales.
Las sustancias y conductas adictivas (alcohol, nicotina, cocaína, redes sociales, compras, etc.) generan una liberación excesiva de dopamina en esta vía, mucho mayor que la de los reforzadores naturales (Volkow et al., 2009). Este pico dopaminérgico refuerza la conducta de consumo y crea una fuerte asociación entre la sustancia y la recompensa percibida.
Tolerancia, sensibilización y neuroadaptación
Mediante el consumo o el comportamiento mantenido en el tiempo, el cerebro se adapta a la presencia constante de la droga o la conducta. Estas adaptaciones incluyen:
- Tolerancia: El sistema dopaminérgico se vuelve menos sensible, necesitando consumir mayores cantidades o realizar la conducta durante un mayor tiempo para lograr el mismo efecto (Koob & Le Moal, 2006).
- Sensibilización: Aumento de la respuesta a estímulos relacionados con la droga o la conducta, que intensifica el deseo o craving incluso después de largos períodos de abstinencia. Por este motivo es importante realizar un tratamiento duradero.
- Neuroadaptaciones estructurales: Algunos estudios de neuroimagen han mostrado cambios en la densidad sináptica y en el volumen de regiones como la corteza prefrontal, implicada en la autorregulación y la toma de decisiones (Goldstein & Volkow, 2011).
Corteza prefrontal y control de impulsos
La corteza prefrontal dorsolateral y ventromedial, regiones encargadas de la toma de decisiones racionales, inhibición de impulsos y planificación a largo plazo, muestran una disminución de la actividad en personas con trastornos por uso de sustancias (Bechara, 2005). Esto explica por qué las personas con adicción pueden actuar de forma automática y compulsiva, priorizando el consumo a pesar de conocer sus consecuencias negativas.
La memoria y el condicionamiento
El hipocampo y la amígdala, regiones implicadas en la memoria y el procesamiento emocional, también se ven afectadas. Estos sistemas almacenan recuerdos asociados al consumo (lugares, personas, estados emocionales), lo que puede desencadenar recaídas incluso tras años de abstinencia, cuando la persona vive una experiencia similar (Everitt & Robbins, 2005). Este fenómeno, denominado condicionamiento pavloviano, es una de las razones por las que la adicción se considera una enfermedad crónica y recurrente.
Factores genéticos y epigenéticos
No podemos olvidarnos de la predisposición genética cuando hablamos de adicciones. Se estima que entre el 40 % y el 60 % del riesgo de desarrollar una adicción está determinado genéticamente (NIDA, 2020). Por ello, algunas personas tienen una mayor predisposición biológica a desarrollar adicciones.
Además, la epigenética (los cambios en la expresión génica inducidos por el ambiente) también explica cómo factores como el trauma, el estrés o el contexto social pueden modificar la respuesta del cerebro y aumentar el riesgo adictivo (Nestler, 2014).
Adicción y plasticidad cerebral
Aunque la adicción produce alteraciones cerebrales profundas, el cerebro conserva su capacidad de cambio. La neuroplasticidad (habilidad del cerebro para reorganizarse y formar nuevas conexiones) es fundamental en la recuperación. Las terapias psicológicas, el apoyo social y el tratamiento farmacológico pueden inducir cambios neurobiológicos positivos, restaurando las funciones afectadas.
Conclusión
La adicción es una enfermedad del cerebro, no una debilidad de carácter. Afecta circuitos fundamentales para la supervivencia, distorsionando la motivación, el placer y la capacidad de elección. Sin embargo, también es una enfermedad tratable, especialmente cuando se comprende su base neurobiológica.
Comprender la adicción puede ayudar a eliminar estigmas, fomentar la empatía y apoyar estrategias de prevención y tratamiento más eficaces.
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Bibliografía
Bechara, A. (2005). Decision making, impulse control and loss of willpower to resist drugs: a neurocognitive perspective. Nature Neuroscience, 8(11), 1458–1463. https://doi.org/10.1038/nn1584
Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2005). Neural systems of reinforcement for drug addiction: from actions to habits to compulsion. Nature Neuroscience, 8(11), 1481–1489. https://doi.org/10.1038/nn1579
Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2011). Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nature Reviews Neuroscience, 12(11), 652–669. https://doi.org/10.1038/nrn3119
Koob, G. F., & Le Moal, M. (2006). Neurobiology of addiction. Academic Press.
Nestler, E. J. (2014). Epigenetic mechanisms of drug addiction. Neuropharmacology, 76, 259–268. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.04.004
NIDA. (2020). Genetics and Epigenetics of Addiction DrugFacts. National Institute on Drug Abuse. https://nida.nih.gov/publications/drugfacts/genetics-epigenetics-addiction
Volkow, N. D., Wang, G.-J., Fowler, J. S., Tomasi, D., & Telang, F. (2009). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(17), 130-135. https://doi.org/10.1073/pnas.0900044106
